Die akute Pankreatitis ist durch den Selbstverdau der pankreatischen Azinuszellen durch seine eigenen Verdauungsenzyme charakterisiert. Eine wichtige Rolle hierbei spielt die Cathepsin B vermittelte Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin im sekretorischen Kompartiment der Zelle. Dies resultiert in nekrotischen Zelltod der Azinuszellen und der Freisetzung von DAMPs (damage associated molecular pattern). Parallel dazu kommt es jedoch auch zu der Aktivierung des pro-inflammatorischen Transkriptionsfaktors NFκB, dieser reguliert die Transkription verschiedener immunmodulatorischer Botenstoffe wie Zytokine und Chemokine. Durch die Sekretion dieser Zytokine und Chemokinen einerseits, sowie durch die Freisetzung von DAMPs andererseits wird eine Immunantwort induziert, welche schnell systemisch werden kann. Der Schweregrad der akuten Pankreatitis sowie das Entstehen von klinischen Komplikationen, wie z.B. Organversagen oder das Auftreten sekundärer Infektionen werden maßgeblich durch die Stärke dieser Immunantwort geprägt. Ein Schwerpunkt der Arbeitsgruppe liegt auf der fibroinflammatorischen Gewebeumgestaltung im Verlauf der chronischen Pankreatitis. Der massive Verlust funktioneller pankreatischer Gewebestrukturen nimmt im klinischen Verlauf der Krankheit eine entscheidende Rolle ein und wirkt sich maßgeblich auf die Lebensqualität der Patienten aus. Die Interaktion von Immunzellen, pankreatischen Sternzellen und Fibroblasten manifestiert sich als zentraler Treiber dieses Prozesses.

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